但是單純靠服藥，效果仍然很難讓人滿意。
於是科研工作者經過努力，終於將藥物和支架結合在一起，那就是在金屬支架表面“鍍上”一層藥膜，使之形成一個藥物池。
支架植入後，在血液的沖刷和溶解作用下，藥物不斷從支架表面洗脫，並在區域性發揮作用。具有靶向性好、藥物在區域性組織中濃度高、全身副作用小的特點。
這種支架被稱為des。
透過各種臨床試驗，發現des可以明顯改善支架的早期通暢率，也因此醫生們的手腳被徹底放開了。
對於冠心病，冠狀動脈嚴重狹窄的患者，醫生們可以大膽地進行支架植入。有些病人甚至植入23個首尾相連的支架，在原來狹窄部位的前後“擴大戰果”。
<s剛開始所需要面對的問題。
所以des雖然早期通暢率很好，但是長期通暢率卻是一個問題。
在21世紀初，海外的科學家曾經提出了一種新的支架概念。
這種支架和傳統的支架不同，它可以在體內自行溶解，被機體吸收。
這樣，它在動脈狹窄時可以起到擴張血管的作用。當急性期過去、支架作用完成、血管重新塑形後，它可以溶解、消失，從而避免了區域性炎症反應的不良後果。
但是這種東西現在只是存在於概念中。
目前實際應用上還是以des為主。
因為如果連早期通暢率都沒辦法保證，那麼又有什麼資格來說遠期通暢效果。<s就已經徹底地澹出了舞臺。<s依舊是冠脈支架的主流。
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鄭毅的腦子飛快地運轉著。
那麼對於這位老爺子，到底什麼樣的支架更加適用呢？<s早期容易發生狹窄的原因就是因為血小板系統的活化，導致血小板在支架內吸附，導致了血栓的形成。
des在遠期發生狹窄的原因也是在藥物消耗殆盡之後出現了類似的反應。
但是這些問題的形成有一個重要的前提就是這些血小板都是有著正常功能的血小板。
鄭毅到底腦子裡反覆的閃過了老爺子的病情。
這個老爺子現在骨髓增生異常綜合徵是診斷明確的。
在這樣一個前提下，老爺子現在骨髓增生異常綜合徵的主要表現，是血小板的生成明顯地減少。
就算是新生成了一些血小板，這些血小板大多數也都是無功能的血小板。並沒有血小板應該具有的止血和形成血栓的功能。
那麼這是不是就意味著。
在放完支架之後，老爺子體內的血小板並不容易聚集，形成血栓導致支架內狹窄。<s是不是就可以解決老爺子的問題？
這位老爺子可能壓根就不需要使用des。
但是這個老爺子如果進行支架手術的話，也同樣面臨著另外一個問題。<s還是des，抑或者冠心病，都需要長期口服抗血小板藥物。
尤其在放完支架之後，更是需要同時吃兩種以上的抗血小板藥物。
這叫做雙聯抗血小板治療。
老爺子現在的一個血小板情況是不適合吃這些藥物的。但是如果不吃，卻又違反了醫生的原則。
這需要對患者的病情，進行一個綜合考量了。
想到這裡鄭毅悠悠地嘆了一口氣。
剛剛莊主任和宋主任回答了自己問出的難題。
現在難題到了自己身上了。
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