「那關於腦源性神經因子的具體作用機制，你有過做過了解麼？它沒有其他幾條通路那麼熱門？「周成更為精準且深入地，以純粹學術的角度來問。
現代的學術，可以分為純粹學術與迎合性的學術，真正的學術問題，若要非常深入的話，深度會到一個很精準的角度，每走一步，都有太多繁雜的可能性。
基本上短期內很難窮盡，這也是其實真正懂得如何做學術的博士或者是科研團隊，不會怕發表不了文章，只是看發表的文章意義究竟有多大。
但其實，很多的文章，都只是為了推動學科的發展，而不會直接觸及到學科發展到下一個階段的門檻，從整體角度，需要一個厚積薄發的過程，一舉破關！
楊弋風看了看周成，知道周成不會無的放矢。但周成的問題，他一時不好回答，於是就說：「你等我一下啊。」
說完，楊弋風才稍微閉上了雙目，作起了沉思狀，彷彿是在提取一些什麼東西似的。在現實中，楊弋風一直都沒有真正表現出來過他的真實實力和原本完整的天賦。
但在模擬世界裡面，周成知道，這楊弋風看似不靠譜，但其實擁有強大的知識儲備和知識系統，而且，楊弋風的這種儲備和系統和別人還不一樣，他只是儲存，得需要臨時去整理和提取相應的關鍵成分
楊弋風會經常瀏覽文章，然後記住，但不會深入地去分析，能過目不忘，不代表記住的東西都會提煉成自己掌握的，屬於是博聞強識。
周成也沒打擾楊弋風！
丁長樂等人就更加不敢說話了，因為剛剛楊弋風所羅列出來的背景，已經是超出了大部分面上基金專案在研究深入層面的內容了。
華國目前一般的研究專案，基本上就是問題涉及到單純通路，就已經算非常深入！
每一個病種，都會有很多條通路，包括熱門和非熱門通路，然後就開始打邊緣牌，用有效的藥物去作用於細胞，看藥物能否提升相應通路表達物的水平，以此來驗證藥物在某種疾病中是否有促進或者負向作用。這就非常深入了，算是水平非常頂尖的一種研究專案了。
但，這一次楊弋風觸及到的反彈，明顯不是這麼簡單的事情。
不過，楊弋風並沒有讓眾人等很久，就說：「BDNF對神經修復，或者說在促進神經元連線的時候，作用機制主要有如下幾個方面。」
「促進神經元的成長和連線
「BDNF能夠刺激神經元的生長錐，促進神經元的成長和連線。BDNF與其高親和性受體TrkB結合後，能夠啟用多種訊號通路，如Akt、ERK、CREB等通路，進而促進神經元的成長和突觸形成。此外，BDNF的另一個作用機制是透過調節突觸可塑性來促進神經元的連線。BDNF能夠加強突觸連線，從而促進神經元的成熟和存活。
「促進神經元的代謝
「BDNF能夠促進神經元的代謝，提高能量代謝水平，增強細胞膜的穩定性和防止氧化應激。BDNF可以透過啟用AMPK訊號通路來促進神經元的能量代謝，提高細胞的代謝水平。此外，BDNF還能夠透過啟用NF—kB訊號通路來增強神經元細胞膜的穩定性，防止氧化應激的發生。
「減少細胞凋亡
「BDNF能夠減少神經元的凋亡，透過啟用Akt等訊號通路，增強細胞的抗凋亡能力。BDNF能夠透過TrkB和p75NTR兩個受體來調節細胞的凋亡，其中TrkB受體啟用能夠透過Akt訊號通路來抑制細胞的凋亡，p75NTR受體啟用則能夠促進細胞的凋亡。
「調控通路則主要包括TrkB受體、p75NTR受體、CREB訊號通路、ERK訊號通路
、Akt訊號通路這麼幾種。目前在細胞實驗層面的研究深入程度，大抵是如此。」
「你的意思，是我要透過探尋BDNF在這些通路里面的作用，然後找一個合適的點？」
周成聞言，先點頭又搖頭，無視他人目光的補充：「TrkB是受體，是BDNF的高親和性受體，啟用TrkB會促進神經元的成長和連線，並促進細胞的代謝和減少細胞凋亡。」
「總結一下，促代謝，減少細胞凋亡。」
「p75NTR是BDNF的低親和性受體，透過與TrkB結合來增強TrkB的訊號傳遞和增強神經元的成長和連線。但是，p75NTR的啟用也能夠促進細胞的凋亡，所以它的調控非常重要。」
「總結一下，調控。」
「CREB是一種轉錄因子，透過啟用CREB訊號通路能夠促進BDNF的表達和釋放。BDNF又可以透過啟用TrkB受體來啟用CREB訊號通路，形成一個正反饋調節迴路。」
「這是正反饋。」
